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제목 대사성 골질환 연구실 - Laboratory of Metabolic Bone Disease 2011-03-16 14:45:08
이름 관리자(203.●.137.6) 조회 13603
* 연구책임교수
- 신찬수 : Chan Soo Shin, MD, PhD
- 김상완 : Sang Wan Kim, MD, PhD

* Research Focus

저희 연구실은 대사성 골질환, 특히 골다공증의 발생과 관련한 다양한 기전을 규명하고, 이러한 연구 결과를 골밀도를 증가시킬 수 있는 치료제 개발에 응용하고자 하는데 중점을 두고 연구하고 있습니다.

지금까지의 골다공증 치료제는 대부분 파골세포(osteoclast)의 골흡수를 억제하는 기전을 가진 약제들이었지만, 최근 이러한 골흡수 억제제의 부작용과 한계점이 드러나고 있습니다. 저희 연구실은 조골세포(osteoblast)와 그 전구세포인 중간엽줄기세포(mesenchymal stem cell)를 이용하여 골형성(bone formation)을 증진시킬 수 있는 방법과 그 기전에 대하여 특히 관심을 가지고 연구를 진행하고 있습니다.

현재까지 조골세포로의 분화에 중요한 세포내 신호전달체계인 윈트(Wnt) 신호체계를 조절하는 여러 물질들을 발굴해 왔고, 다양한 핵수용체(nuclear receptor) 및 전사인자(transcription factor)를 통한 조골세포의 분화 조절 기전을 밝혀 왔습니다. 또한 중간엽줄기세포를 이용한 세포치료제의 골다공증 치료 효과를 검증하고 이를 증대시킬 수 있는 다양한 방법에 대하여 연구를 진행하고 있습니다. 그 외에도 중추신경계의 골대사 조절 및 골대사 조절과 관련한 유전자 발굴을 위한 연구도 함께 진행하고 있습니다. 저희 연구실은 형질전환마우스 및 골다공증마우스모델을 이용하여 이러한 골대사의 조절기전 및 치료물질의 효과를 검증하기 위한 다양한 연구 방법 체계를 확립해 왔고, 특히 골밀도측정법(Bone densitometry), 마이크로씨티(microCT), 골조직형태측정법(bone histomorphometry), 세포배양(primary culture) 등을 이용하여 동물모델에서의 골표현형을 확인할 수 있는 체계를 갖추고 있습니다.

또한 저희 연구실에서는 골다공증의 발생과 관련한 유전적 소인을 발굴하기 위해 대규모 코호트를 기반으로 한 Genome-Wide Association Study (GWAS)를 진행하고 있으며, 그 외에도 다양한 코호트 기반 역학 연구를 진행하고 있습니다.


Our laboratory studies metabolic bone diseases, with a special interest in the mechanism and the treatment of osteoporosis. Most of the current treatment strategies for osteoporosis are focused on antiresorptive agents, which inhibit the bone resorbing activity of osteoclasts. Although these conventional therapies have been shown to effectively increase bone mineral density and reduce the risk of fractures, there have been ongoing concerns regarding the long- term safety of these treatments. Our research is focused on osteoblasts and their precursor,  mesenchymal stem cells, to investigate the methods to increase bone formation activity in vitro and in vivo.
Recent researches conducted in our laboratory have identified many molecules that regulate Wnt signaling pathways which play an important role in the differentiation of stem cells into osteoblasts. We have also investigated the lineage commitment and differentiation mechanisms of osteoblasts by various nuclear receptors and transcription factors. An additional facet of our research is mesenchymal stem cell therapy in osteoporosis, which has been used for new therapeutic modalities based
on biological mechanisms that could physiologically modulate bone metabolism.
Furthermore, we are currently exploring the central and genetic regulation of bone metabolism in animal models. Our lab has established various methods to evaluate bone phenotype in animal models including bone densitometry, microCT, bone histomorphometry and primary culture study, to examine the in vivo effect of molecules or treatment modalities using transgenic mice and osteoporosis mice models. Another goal of our research is to discover the genetic factors associated with osteoporosis via a Genome-Wide Association Study (GWAS), and numerous epidemiological studies based on a large cohort are currently under investigation.

* Selected Publications

• Osteoblast-targeted overexpression of PPARγ inhibited bone mass gain in male mice and accelerated ovariectomy-induced bone loss in female mice.
J Bone Miner Res. 2011 Feb 23. doi: 10.1002/jbmr.366. [Epub ahead of print]

• Transgenic mice overexpressing secreted frizzled-related proteins (sFRP)4 under
the control of serum amyloid P promoter exhibit low bone mass but did not result in
disturbed phosphate homeostasis. Bone. 2010 Aug;47(2):263-71

• Enhanced mitochondrial biogenesis contributes to Wnt induced osteoblastic
differentiation of C3H10T1/2 cells, Bone. 2010 Jul;47(1):140-50

• Prevalence and risk factors of osteoporosis in Korea: a community-based cohort
study with lumbar spine and hip bone mineral density, Bone. 2010 Aug;47(2):378-87

• Chloride intracellular channel 1 regulates osteoblast differentiation. Bone. 2009
Dec;45(6):1175-8
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